国内刊号:11-1056/R
国际刊号:0577-7402
发布日期:
作者:王向红,邹秀兰,贺茜
单位:1三峡大学第三临床医学院/国药葛洲坝中心医院内分泌科,湖北宜昌 443000 2宜昌市第一人民医院/三峡大学人民医院老年病科,湖北宜昌 443000
关键词:核因子κB激酶抑制剂ε,TANK结合激酶1,糖尿病,2型,肥胖,非酒精性脂肪性肝病
基金:National Natural Science Foundation of China(82100473);国家自然科学基金(82100473);Scientific Research Project of Health Commission of Hubei Province(WJ2019M064);湖北省卫生健康委员会2019—2020年度面上项目(WJ2019M064);Humanities and Social Science Research Key Project of Hubei
核因子κB激酶抑制剂ε(IKKε)及TANK结合激酶1(TBK1)是IKK家族中的新成员,是核因子κB(NF-κB)信号转导通路中的重要调节因子,在代谢性疾病中具有重要作用,不仅可降低肥胖小鼠脂肪细胞中的β肾上腺素受体对儿茶酚胺的敏感性及细胞内第二信使cAMP的水平,而且可调节胰腺β细胞的再生。阻断IKKε及TBK1信号通路可促进脂肪组织的能量消耗,减少脂肪细胞中慢性炎性因子的表达,增强胰岛素敏感性,减少胰岛素抵抗,减轻体重,防止高脂饮食引起的肥胖。该文综述了IKKε及TBK1的结构和功能,以及IKKε和TBK1在肥胖、2型糖尿病(T2DM)、非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)中调节代谢的分子机制,并讨论了氨来占诺作为TBK1及IKKε抑制剂治疗代谢性疾病的潜力。
来源:2021年第10期
《解放军医学》期刊编辑部