解放军医学杂志

作者：王海利,韩晓群,付南燕,杨婧,周智兴,邓琴,赵晓杰,刘冬梅

单位：1宜春学院化学与生物工程学院，江西宜春 336000 2宜春学院医学院医学免疫与微生物学教研室，江西宜春 336000

关键词：结核分枝杆菌,炎症反应,过氧化物酶体增殖物激活受体γ,激活蛋白-1

基金：National Natural Science Foundation of China(81760356)；国家自然科学基金(81760356)

目的 探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)对结核分枝杆菌(MTB)感染小鼠肺组织激活蛋白-1(AP-1)表达及炎症反应的影响。方法 6~8周龄SPF级健康雄性C57BL/6小鼠50只，随机分为对照组、MTB组、MTB+罗格列酮组、MTB+GW9662组、MTB+罗格列酮+GW9662组，每组10只。收集小鼠肺组织标本，检测各组小鼠肺组织荷菌量；采用Western blotting及RT-qPCR检测肺组织PPARγ、AP-1蛋白及mRNA表达水平；ELISA法检测肺组织肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-10及IL-6含量；HE染色观察小鼠肺组织病理学变化。结果 与单纯MTB感染比较，PPARγ激动剂罗格列酮明显增加了MTB感染小鼠肺组织荷菌量(P<0.05)。与对照组比较，MTB感染后小鼠肺组织PPARγ表达及炎性细胞因子含量明显升高，AP-1表达明显降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。在MTB感染的同时给予PPARγ激动剂罗格列酮，小鼠肺组织AP-1表达水平较MTB组明显降低，差异有统计学意义(P<0.05)；MTB+罗格列酮组IL-6、TNF-α含量分别为(160.71±20.36) pg/ml、(343.55±58.48) pg/ml，与MTB组[分别为(232.59±21.73) pg/ml、(511.99±69.83) pg/ml]比较明显降低，但IL-10含量为(105.97±10.38) pg/ml，与MTB组[(83.25±9.00) pg/ml]比较明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。PPARγ拮抗剂GW9662则逆转了罗格列酮所致的上述作用。结论 激活PPARγ能下调MTB感染小鼠肺组织AP-1的表达，进而抑制肺组织炎症反应，影响机体对MTB的清除。

来源：2022年第1期

《解放军医学》期刊编辑部

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