国内刊号:11-1056/R
国际刊号:0577-7402
发布日期:
作者:刘兴梅,沈燕,班晓霞,何玉,李红梅,何晓兰,张华,
单位:1贵州省人民医院检验科,贵阳 550002 2贵州省人民医院肾内科,贵阳 550002 3贵州省人民医院病理科,贵阳 550002
关键词:糖尿病肾病,同源性磷酸酶-张力蛋白,自噬,肾间质纤维化
基金:Science and Technology Foundation of Guizhou Province [(2020)1Y305];贵州省科技计划项目[黔科合基础(2020)1Y305]
目的 探讨同源性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)对糖尿病肾病肾间质纤维化的作用及其可能机制。方法 将体外培养的大鼠近端肾小管上皮(NRK52E)细胞分为正常糖(NG)组、高糖(HG)组及高渗(MA)组,采用Western blotting检测各组PTEN、LC3、P62、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原的表达水平。另将NRK52E细胞分为正常糖对照(NG)组、高糖对照(HG)组和高糖过表达PTEN(HG+pPTEN)组,采用激光共聚焦显微镜观察PTEN对自噬的影响,并在荧光显微镜下观察PTEN对胶原表达的影响。结果 Western blotting检测结果显示,与NG组比较,HG组PTEN、LC3表达水平明显降低,而P62、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),而MA组PTEN、LC3、P62、Ⅰ型胶原和Ⅲ型胶原表达水平无明显变化。激光共聚焦显微镜观察结果显示,HG组红色斑点和黄色斑点数减少,表明存在明显的自噬抑制,而其余两组未见明显自噬抑制。细胞免疫荧光染色结果显示,HG组PTEN红色荧光减弱、表达降低,胶原荧光染色增强、表达升高,而其余两组未见明显变化。结论 高糖培养的肾小管上皮细胞中PTEN表达降低,自噬被抑制,进而可加重肾纤维化;过表达PTEN后,可恢复自噬并缓解肾纤维化病变的进展。
来源:2022年第5期
《解放军医学》期刊编辑部