解放军医学杂志

作者：万辽,王爽,于金红,丁婧如,邹清,王喜艳,

单位：1吉林医药学院公共卫生学院，吉林省吉林市 132013 2吉林医药学院形态学实验室，吉林省吉林市 132013 3吉林医药学院临床医学院，吉林省吉林市 132013 4吉林医药学院药学院，吉林省吉林市 132013

关键词：双酚A,卵母细胞,氧化应激损伤

基金：Innovation and Entrepreneurship Training Programme of Jilin Province for College Students(201913706069)；吉林省大学生创新创业训练计划项目(201913706069)

目的 观察双酚A（BPA）对小鼠卵母细胞体外成熟的影响，探讨相关的氧化应激损伤机制。方法 将雌性性成熟ICR小鼠的卵母细胞随机分为对照组、二甲基亚砜（DMSO）组和BPA组，对照组体外正常培养，DMSO组培养液中加入0.1% DMSO，BPA组培养液中加入溶于0.1% DMSO 的45 μmol/L BPA。获取处于第二次减数分裂中期（MII）和停滞在生发泡期（GV）的小鼠卵母细胞。采用试剂盒检测MII期和GV期小鼠卵母细胞中活性氧（ROS）的水平；采用免疫荧光法和Western blotting法检测MII期和GV期小鼠卵母细胞中抗氧化酶的表达水平。结果 与对照组比较，体外成熟过程中接触45 μmol/L BPA的BPA组小鼠卵母细胞成熟率明显降低（26.32%±1.12% vs. 98.22%±0.89%，P<0.05），GV期和MII期卵母细胞中ROS水平明显升高（P<0.05），过氧化氢酶（CAT）和超氧化物歧化酶2（SOD2）水平明显降低（P<0.05）。结论 小鼠卵母细胞体外接触45 μmol/L BPA可增高ROS水平，抑制抗氧化酶CAT和SOD2的表达，引起氧化应激损伤，进而抑制卵母细胞体外成熟。

来源：2023年第2期

《解放军医学》期刊编辑部

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