国内刊号:11-1056/R
国际刊号:0577-7402
发布日期:
作者:宋俊良,林强,梁世洋,王景杰
单位:空军军医大学第二附属医院消化内科,陕西西安 710038
关键词:胆汁反流,胃黏膜肠上皮化生,胆汁酸,发病机制
胃癌是恶性肿瘤死亡的第3位原因,也是全球第5位常见的恶性肿瘤。肠型胃癌的发生发展过程符合Correa模型,其中胃黏膜肠上皮化生(GIM)是胃黏膜由良性转为恶性的关键环节,也是胃癌最常见的癌前病变之一。探究GIM的发病机制并早期干预是胃癌防治的重点。幽门螺杆菌(HP)感染是GIM公认的危险因素之一,然而单纯根除HP并不能逆转GIM,考虑在GIM发生发展过程中可能存在其他因素的持续作用。近年来,多项研究已证实胆汁反流可诱导GIM,但胆汁反流诱导GIM的具体分子机制尚不清楚。本文主要针对胆汁反流及其诱导胃黏膜损伤的机制、GIM与胃癌的关系、胆汁反流诱导GIM的研究现状及胆汁酸诱导GIM的分子机制进行综述,旨在提高临床医师对胆汁反流诱导GIM的认识,为早期干预GIM及防治胃癌提供依据。
来源:2023年第3期
《解放军医学》期刊编辑部