国内刊号:11-1056/R
国际刊号:0577-7402
发布日期:
作者:王安,李涛,卢迪,卯云烨,秦嘉沛,周鑫,范昊,胡毅,
单位:1解放军总医院研究生院/解放军医学院,北京 100853 2解放军总医院第一医学中心肿瘤内科,北京 100853
关键词:非小细胞肺癌,靶向治疗,EGFR-TKIs耐药,转染重排
基金:Major Research Plan of the National Health Commission(GWJJ2021100304);国家卫生健康委员会专项重点课题(GWJJ2021100304)
随着分子生物学研究的深入,非小细胞肺癌(NSCLC)开启了基于突变分子靶向治疗的精准医疗时代。表皮生长因子受体(EGFR)驱动突变与NSCLC的发生发展密切相关,基于此研发的EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)取得了显著的治疗效果,但获得性耐药仍是限制其长期应用的主要因素之一。EGFR-TKIs获得性耐药除包括EGFR再突变、MET扩增、HER2扩增、组织转化等外,受体酪氨酸激酶(RTK)融合突变被证实是一种罕见但可靶向的重要获得性耐药机制。在获得性RTK融合突变中,转染重排(RET)融合突变是研究者关注的可及靶点,随着对RET分子的不断探索,针对RET融合突变的药物相继获批上市,对于获得性RET融合突变介导EGFR-TKIs治疗的获得性耐药,目前临床上有不同的处理策略。本文就RET的结构和功能及其与EGFR-TKIs获得性耐药的关系及治疗策略进行综述,以期进一步改善患者生存结局。
来源:2024年第9期
《解放军医学》期刊编辑部