解放军医学杂志

作者：殷昊,高彤彤,雷易,秦文艳,范俊柏,

单位：1山西医科大学麻醉学院，山西太原 030001 2山西医科大学第二医院麻醉科，山西太原 030000

关键词：毛蕊花糖苷,急性肺损伤,网络药理学,分子对接,分子机制

基金：Physician Clinical Research Project of Shanxi Medical Doctor Association(YSXH-RF2022MZ004)；山西省医师协会医师临床科研项目(YSXH-RF2022MZ004)

目的 利用网络药理学及分子对接方法初步探讨毛蕊花糖苷抗急性肺损伤(ALI)的相关分子机制。方法 利用Pubchem数据库获取毛蕊花糖苷2D结构，通过Pharmmapper数据库与SwissTargetPrediction数据库获取毛蕊花糖苷的作用靶点，通过GeneCards、OMIM、DisGeNET等数据库获取ALI的作用靶点，将毛蕊花糖苷与ALI的作用靶点交叉以获得共同作用靶点。采用String数据库及Cytoscape软件构建潜在靶点蛋白质相互作用(PPI)网络，并将交集靶点导入DAVID数据库，对基因本体(GO)功能与KEGG通路及通路靶点基因进行富集分析，利用Autodock vina软件对毛蕊花糖苷与核心靶点进行分子对接，采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证肺上皮细胞(BEA52B细胞)中核心基因mRNA表达水平，Western blotting检测相关蛋白表达情况。结果 筛选得到毛蕊花糖苷抗ALI的靶基因150个，毛蕊花糖苷抗ALI的关键靶点主要涉及PI3K-Akt信号通路、MAPK信号通路、Rap1信号通路等。毛蕊花糖苷与核心靶点分子对接良好。RT-qPCR检测结果显示，与模型组比较，毛蕊花糖苷作用后BEAS-2B细胞中HSP90AA1、ALB、TP53、TNF、HRAS、INS mRNA表达水平下降(P<0.05)；Western blotting检测结果显示，与模型组比较，毛蕊花糖苷干预可明显降低p-Akt、p-p38、p-ERK蛋白的表达(P<0.05)。结论 毛蕊花糖苷可能通过抑制MAPK、Rap1和PI3K/Akt信号通路而发挥抗ALI的作用。

来源：2024年第10期

《解放军医学》期刊编辑部

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